四、病理生理学科的发展过程

    病理生理学科的发展道路是不平坦的。因为我们是学习苏联建立起来的，后来每一次搞教学改革运动，要缩短学制、减少课程，就考虑到病理生理学教研室原来没有，欧美国家也没有，所以我们也没必要单独成立病理生理学教研室，可以将它与生理学或病理学教研室合并。

    第一次是与病理解剖教研室合并，只有我和李之望老师合到了生理教研室。但是这样的合并实际上没有提高教学质量，反而是降低了教学质量，为什么呢？因为病理解剖是形态科学，主要研究的是疾病过程中组织器官的形态结构变化，主要是看显微镜，做尸体解剖，不做动物实验。而我们病理生理是搞机能学的研究，主要通过做动物实验来研究疾病机制。合并以后，要病理生理的老师去讲病理形态变化和带学生看显微镜下的病理变化，教学质量比不上病理解剖老师；同样病理解剖的老师来讲病理生理学内容和带学生的动物实验课也比较困难。所以这种合并没有起到提高教学质量的作用，反而影响了学科发展，后来只好分开，病理生理学教研室又独立了。

     在文化大革命前又合并了一次，这次是把整个病理生理学教研室和病理解剖教研室合并。但只是名义上的合并，科研是各搞各的，教学也是各搞各的。文化大革命结束时还是分开了，病理生理学教研室又独立了。

    病理生理教研室的分分合合造成了教师的思想混乱，感到搞病理生理学科的前途渺茫。后来在哈尔滨开了一次全国的病理生理学的教学研讨会，同时研究了病理生理学的发展方向，讨论学科要不要独立的问题。我和上海二军医大的卢建教授在病理生理学会常务理事中分管教学工作。会前我们做了很多的调查研究，会上我们提出病理生理学应该独立发展。从教学方面来看，我们调查了医学院校的高年级学生，认为哪门课对临床医生最重要，他们说是病理生理学。我们也问了临床的医生和内科外科教授们，哪门基础课对临床的帮助最大，他们也说是病理生理学，说明了这门课在教学教育中的重要性。再从科研的方面来看，我们调查到很多院校的病理生理学科承担的国家科研项目比较多，出的科研成果也比较多。既然病理生理学科在医学教育和科研中如此重要，我们应该对这个学科的发展充满信心。道路是曲折的，前途是光明的。

    后来教育部搞学科分类，主要是根据欧美的那套系统来的，里面没有独立的病理生理学，那病理生理学科怎么办呢？教育部的意见是，可以和生理学合在一起叫做生理病理生理学科，或者是和病理学合在一起叫做病理病理生理学科。北京医学院、上海医学院是和生理学合在一起，湖南湘雅医学院是和病理合在一起。而我们学校讨论这问题时，我和王建枝主任坚持过去已经有经验教训，认为合在一起只是形式上的合并，教学科研还是分开，形式上的合并没有意义，我们学校就保留了独立的病理生理系，教育部也同意了。独立的同济病理生理系发展较快，成了教育部的重点学科。

    五、病理生理学科的科学研究

    我们教研室的科研最开始是赵修竹教授和冯新为教授牵头，主要是从事免疫学研究。赵教授的补体的研究还成立了中澳友好补体实验室。

    上世纪七十年代中期湖北省一些农村出现一种怪病，很热的夏天，农民身体发热但不出汗，体温增高，热得受不了就跳入水塘，或把水浇在泥巴地里，然后在里面打滚来降温，故称为“烧热病”，其病因不明。省里组织了很多医务人员进行流行病学调查，发现这病跟吃毛壳生棉油有关。本来棉籽榨油应该要加温精炼，把一些杂质去掉，油变成清亮的，是可以吃的。但是在大跃进年代，家家户户都自己榨油，只把棉籽油榨出来，没有加温精炼，杂质很多，油很浑浊呈酱色。从流行病学的调查结果来看，烧热病的发生跟食用毛壳生棉油有密切关系，病人主要分布在棉产区。但是要确定病因是食用毛壳生棉油，还要通过动物实验证明，这就是病理生理学的内行了。那时我和法医系的黄光照，还有协和医院的万纯臣在汉川县医院搞了一个实验室，养了不少大白鼠、猫、狗、猴来做实验。我们把每种动物分成两组，一组吃毛壳生棉油，一组是吃精炼的棉油。夏天我们把动物放到太阳下晒2个小时后，测量它们的体温变化，发现吃毛壳生棉油的动物晒太阳后体温升高的程度明显大于吃精制棉油的动物，吃毛壳生棉油的猴还测得出汗量减少。由此证明的确是因为食用毛壳生棉油而引起烧热病。后来文化大革命开始了，学校把我调回学校参加运动，冯新为教授去继续研究。科研结果出来后，政府就下命令，停止榨毛壳生棉油，烧热病就得到了控制。

    文化大革命后期，周总理号召研究呼吸四病，就是感冒引起支气管炎，发展成慢性支气管炎，后来形成肺气肿、肺原性心脏病（肺心病），最后可导致肺性脑病而死亡。那时候我们学校很重视，把这作为攻关的研究项目，临床的呼吸内科，基础医学院的病理生理、病理、生理、生化教研室都来参加研究。由于免疫学科发展的需要，学校把病理生理学教研室里从事免疫病理研究的教师和技术员分离出去，和微生物教研室从事免疫学研究的一起组成免疫教研室。从此病理生理学教研室只有一个科研方向，研究呼吸系疾病。

    这个项目是全国的大协作，我们只能抓住其中的一个关键问题来研究，就是引起肺心病的机制。当时还成立了一个全国性肺心病研究协作组，定期召开学术交流会，将肺动脉高压和肺原性心脏病的发病机制和诊断治疗方法作为攻关研究的对象。肺动脉压的测定不像体动脉压测定那样简单，因为肺动脉在胸腔内。发达国家用心导管通过静脉和右心插入肺动脉测定肺动脉压，这是一种创伤性的测定方法，在我国病人不大容易接受，而且费用也很高，难以在国内推广。我国需要无创性的肺动脉压测定方法，我们选择了研究肺阻抗血流图的方法。肺阻抗血流图是右心搏血入肺动脉引起的肺动脉容积变化形成的肺电阻抗波动曲线，即肺阻抗血流图描出的是心动周期中肺动脉的容积波动曲线。肺动脉高压必然会引起这容积波一些参数的变化。我们先在大量正常人身上测定肺阻抗血流图，求得血流图各参数的正常值，然后再去临床做肺心病人的肺阻抗血流图，对比分析后看看哪些参数能够反映病人发生了肺动脉压力增高。但是到底压力增高了多少，要量化，必须要与用心导管测得的肺动脉压作对比性研究。1980年我正好拿到了西德的洪宝科研奖学金到德国慕尼黑肺科研究室去工作，在那里插心管的检查很普遍，我做了很多病人的检查，将肺阻抗血流图和心导管检查结果对比分析，求得了一个回归方程，根据血流图参数可以计算出肺动脉压高度。这个公式在国内推广用于临床诊断肺动脉高压。根据湖北呼吸内科学会的建议，我们研究了中药川芎嗪治疗肺动脉高压的作用，通过动物实验证明，川芎嗪可抑制由缺氧引起的肺动脉压升高，对其作用机制我们也作了些探讨。

     作为病理生理教研室，我们承担的国家七五、八五攻关项目及多项国家自然科学项目，较系统地研究了缺氧时肺血管收缩反应与肺血管反应性变化的机制。我们做整体的、器官水平的和细胞分子水平的实验，研究神经机制（交感神经作用）、体液机制（很多血管活动物质在其中作用，如前列腺素、白三烯、内皮素、一氧化氮等生物活动物质的作用），细胞分子机制（离子通道、第二信使、相关酶的基因表达等），也作了一些实验性治疗的研究。九五期间，我们承担了国家自然科学基金重点项目，研究高原动物肺血管对缺氧的收缩反应钝化的机制，实验表明，高原鼠兔的缺氧性肺动脉收缩反应明显低于平原大鼠，与其在急性缺氧时扩管性的前列腺素与一氧化氮的生成较多有关；我们还发现平原大鼠经长期慢性缺氧后，肺动脉平滑肌细胞的电压门控性钾通道的表达减少，这些都可能与高原慢性缺氧使肺血管对缺氧的收缩反应钝化有关，为进一步探索增强登高者对高原缺氧的适应能力的方法提供了一些线索。

    我校呼吸系疾病研究参与的科室有四个基础医学学科和两个医院的呼吸内科，基础与临床结合得很好是一大优势。1992年卫生部经专家认证把卫生部呼吸系疾病重点实验室设在同济医学院。

    1996年引进王建枝担任病理生理教研室主任，她的研究方向是老年性痴呆的发病机制和诊断治疗方法，她带领了一个科研创新团队，科研成果累累，结合基础与临床相关科室，成立了教育部神经系统重大疾病重点实验室。

    2004年引进胡清华担任卫生部呼吸系疾病重点实验室副主任，他科研的主要方向是钙信使在呼吸系疾病发病中的作用机制，特别是细胞“钙震荡”的形成与生物效应关系的研究达到国际先进水平。

    病理生理系除了神经系统疾病与呼吸系统疾病这两大研究方向外，还有教师做炎症和肿瘤病理过程的研究。
    （病理生理学教学情况有另文介绍。）

    （王迪浔口述，王涛访谈整理。王迪浔，基础医学院教授，曾任病理生理学教研室主任、基础医学部主任、卫生部呼吸系疾病重点实验室主任等职。）